美國疾病控制與預防中心(Centers for Disease Control and Prevention)的數據顯示，無(wú)論是由饑餓還是愉悅引起的暴飲暴食，通常都會(huì )導致肥胖。美國約42%的成年人都患有肥胖癥。一個(gè)由貝勒醫學(xué)院(Baylor College of Medicine)的研究人員領(lǐng)導的國際研究小組在動(dòng)物模型上研究了大腦是如何調節饑餓或其他因素引發(fā)的進(jìn)食的，希望能為開(kāi)發(fā)有效的肥胖治療方法做出貢獻。

由貝勒大學(xué)兒科營(yíng)養學(xué)和分子細胞生物學(xué)教授Yong Xu博士領(lǐng)導的研究小組發(fā)現，盡管大腦通過(guò)中腦產(chǎn)生5 -羥色胺的神經(jīng)元調節兩種進(jìn)食行為，每種類(lèi)型的饋電由其自己的獨立電路連接，不影響其他類(lèi)型的饋電。研究人員還發(fā)現了兩個(gè)血清素受體和兩個(gè)離子通道，它們可以影響進(jìn)食行為，因此，調節它們的活動(dòng)可能有助于調節暴飲暴食。這項研究發(fā)表在《Molecular Psychiatry》雜志上。

繪制出大腦中控制進(jìn)食行為的路徑

Xu和他的同事們在中腦中發(fā)現了兩個(gè)由產(chǎn)生血清素的神經(jīng)元形成的截然不同的大腦回路。其中一個(gè)回路延伸到下丘腦，而另一個(gè)回路延伸到中腦的另一個(gè)區域。這些回路在調節攝食方面起著(zhù)非常*的作用。

“我們發(fā)現，投射到下丘腦的回路主要調節饑餓驅動(dòng)的進(jìn)食行為，但不影響非饑餓驅動(dòng)的進(jìn)食行為，"Xu說(shuō)?！傲硪粋€(gè)投射到中腦的回路主要控制非饑餓驅動(dòng)的進(jìn)食行為，而不是由饑餓引發(fā)的進(jìn)食行為。這表明，在回路水平上，大腦對兩種進(jìn)食行為的連接是不同的。"

這項工作的另一個(gè)重要貢獻是，識別了可能用于治療暴飲暴食的回路相關(guān)的潛在分子靶點(diǎn)。

Xu教授解釋說(shuō):“一個(gè)潛在的目標是血清素受體，這種分子介導了神經(jīng)元產(chǎn)生的神經(jīng)遞質(zhì)血清素的功能。我們發(fā)現兩種受體，血清素2C受體和血清素1B受體，參與了兩種進(jìn)食行為。我們的數據表明，結合針對兩種受體的化合物可能會(huì )通過(guò)抑制進(jìn)食產(chǎn)生協(xié)同效益。"

此外，研究小組還發(fā)現了與回路相關(guān)的離子通道，這也可能為調節攝食行為提供了機會(huì )?！耙环N是GABA A受體，一種氯離子通道，被發(fā)現在饑餓驅動(dòng)的進(jìn)食過(guò)程中對調節血清素回路很重要，而在非饑餓驅動(dòng)的進(jìn)食過(guò)程中則沒(méi)有，"Xu說(shuō)。

另一個(gè)是鉀通道，它影響由饑餓無(wú)關(guān)的線(xiàn)索觸發(fā)的進(jìn)食，而不是饑餓驅動(dòng)的進(jìn)食?！斑@兩個(gè)離子通道有明顯的分離，"Xu說(shuō)?！八鼈冊谶M(jìn)食行為中有*的功能，這表明它們也可能是調節暴飲暴食的目標。"

這些發(fā)現鼓勵研究人員進(jìn)行未來(lái)的研究，以確定更多的分子，可以調節離子通道的活動(dòng)，以產(chǎn)生抗過(guò)度飲食的動(dòng)物模型?！拔覀冞€想探索與營(yíng)養相關(guān)的外部因素如何在分子水平上影響離子通道功能，"Xu說(shuō)。

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